• כרטיס רופא והטבות
  • אתרי הר"י
  • צרו קשר
  • פעולות מהירות
  • עברית (HE)
  • מה תרצו למצוא?

        תוצאת חיפוש

        דצמבר 2006

        רפי מזור, רויטל שורץ-סבירסקי, שפרה סלע, גלינה שפירו ובתיה קריסטל
        עמ'

        רפי מזור1,2, רויטל שורץ-סבירסקי1, שפרה סלע1,2, גלינה שפירו1, בתיה קריסטל1,2,3

         

        1מעבדת מחקר על-שם אלישר, 2הפקולטה לרפואה, טכניון, חיפה, 3המח' לנפרולוגיה ויתר-לחץ-דם, בית-החולים לגליל המערבי, נהרייה

         

        בחולים עם יתר-לחץ-דם ראשוני (יל"ד)1 התאים הפולימורפונוקלאריים ההיקפיים (PMNLs) משופעלים, ותורמים לעקה חימצונית ודלקת. יתרה מזו, בדגם חולדות המפתחות לחץ-דם גבוה נמצא, כי שיפעול ה-PMNLs, עקה חימצונית ודלקת הן תכונות המקדימות את העלייה בלחץ-הדם. בעבודה הנוכחית נבחנה ההשערה, כי שיפעול ה-PMNLs, וכן מספר ה-PMNLs והליקוציטים (WBC) בבני-אדם, נמצאים במיתאם עם ערכי לחץ-הדם.

         

        PMNLs בודדו מחולי יל"ד ראשוני לא מטופלים ומבני-אדם בריאים. קצב שיחרור סופראוקסיד אל מחוץ לתא היווה מדד לשיפעול התאים. ערכי לחץ-דם סיסטולי (SBP), דיאסטולי (DBP), וממוצע לחץ עורקי (MAP) נבדקו למיתאם עם קצב שיחרור סופראוקסיד מה-PMNLs ועם ספירות של ה-PMNLs והליקוציטים.

         

        קצב שיחרור סופראוקסיד מ-PMNLs היה גבוה בחולי יל"ד ונמצא במיתאם חיובי עם ערכי לחץ-דם סיסטולי, לחץ-דם דיאסטולי וממוצע לחץ עורקי. מספר ה-PMNLs והליקוציטים נמצאו גם הם במיתאם חיובי לערכי לחץ-הדם.

         

        לסיכום, תוצאות העבודה הנוכחית תומכות בעבודות אפידמיולוגיות ומנגנוניות שבהן הודגם קשר בין מספר הליקוציטים לבין תחלואה ותמותה ממחלות קרדיוואסקולריות, ומוצע בזאת הסבר להתהוות יל"ד וסיבוכיו המתווכים על-ידי PMNLs משופעלים בחולים עם יל"ד ראשוני.

        ___________________

        1יל"ד – יתר-לחץ-דם

        רויטל שורץ-סבירסקי, ריימונד פרח, שפרה סלע, גלינה שפירו, רגינה קלמפף, תמרה סניטקובסקי ובתיה קריסטל
        עמ'

        רויטל שורץ-סבירסקי1, ריימונד פרח2, שפרה סלע1,5, גלינה שפירו1, רגינה קלמפף1, תמרה סניטקובסקי3, בתיה קריסטל4,5

         

        1מעבדת מחקר על-שם אלישר, 2מחלקה פנימית ו', 3המעבדה הביוכימית הקלינית, 4המחלקה לנפרולוגיה ויתר-לחץ-דם, בית-החולים לגליל המערבי, נהריה, 5הפקולטה לרפואה, טכניון, חיפה

         

        עקה חימצונית, דלקת ותינגודת לאינסולין נמנות על מנגנונים הגורמים ליתר-לחץ-דם (יל"ד)1. ניטרופילים (polymorphonuclear leukocytes, PMNLs) משופעלים ביל"ד, משחררים אניון סופראוקסיד אל מחוץ לתא באופן בלתי מבוקר, ותורמים לעקה חימצונית ולדלקת בחולים אלו. שיפעול הניטרופילים בחולים אלו נמצא ביחס חיובי עם תינגודת לאינסולין ועם רמות סידן תוך-תאי. במחקרים עדכניים יוחסו ל-Lercanidipine (Vasodip), חוסם תעלות סידן מהדור השלישי, מאפיינים נוגדי-חימצון, בנוסף לתכונות הורדת לחץ-דם (ל"ד)2.

         

        המטרה במאמר הנוכחי הייתה להעריך השפעות חדשות של טיפול ב-Lercanidipine על תהליכי דלקת כרונית הקשורה בניטרופילים ודלקת מערכתית, ועל תינגודת לאינסולין בחולים הלוקים ביל"ד ראשוני.

         

        חמישה-עשר חולים הלוקים בל"ד ראשוני קל עד בינוני נכללו וטופלו ב-Lercanidipine. דלקת שלא על רקע זיהומי (Low-grade inflammation) בוטאה במספרי PMNLs ושיעורי מוות תאי מתוכנת (אפופטוזיס) של PMNLs, על-ידי רמות פיברינוגן בפלסמה, רמות C-reactive protein (CRP) ואלבומין בנסיוב. ערכי אינסולין בצום שיקפו את התינגודת לאינסולין בדמם של החולים. כל הערכים שנמדדו הושוו לקבוצה של תורמים בריאים תואמי גיל ומיגדר.

         

        מהתוצאות עלה, כי מספרי ה-PMNLs, ערכי פיברינוגן בפלסמה וערכי אינסולין בנסיוב של כל הנכללים במחקר, בריאים, חולים הלוקים ביל"ד לפני טיפול ואלו המטופלים במשך חודשיים, נמצא מיתאם חיובי ביניהם לבין ערכי ל"ד. טיפול של חודשיים ב-Lercanidipine, בנוסף להורדה משמעותית של ערכי ל"ד, הפחית משמעותית את מספרי ה-PMNL, את שיעורי המוות התאי המתוכנת של PMNLs, את רמות ה-CRP והאינסולין בנסיוב, בד בבד עם עלייה משמעותית בערכי האלבומין שבנסיוב.

         

        לסיכום, מעבודתנו ניתן להניח שלחוסם הסידן Lercanidipine תכונות נוגדות-דלקת ומורידות תינגודת לאינסולין, בנוסף לתכונותיו כמוריד ל"ד. תכונה נלווית זו יכולה להיות בעלת חשיבות וערך מוסף בטיפול ממושך וכרוני בחולים עם יל"ד.  

        ______________________

        1יל"ד – יתר-לחץ-דם

        2ל"ד – לחץ-דם

        ריימונד פרח, אבטנדיל חחיאשווילי, רויטל שורץ–סבירסקי ובתיה קריסטל
        עמ'

        ריימונד פרח1, אבטנדיל חחיאשווילי2, רויטל שורץ–סבירסקי3, בתיה קריסטל2,4

         

        1מח' פנימית ו', בית-החולים לגליל מערבי, נהרייה, 2המח' לנפרולוגיה ויתר-לחץ-דם, בית-החולים לגליל מערבי, נהרייה, 3מעבדת מחקר אלישר, בית-החולים לגליל מערבי, נהרייה, 4הפקולטה לרפואה רפפורט, הטכניון, חיפה

         

        טרופונין T ו-I ממוקמים באופן בלעדי בשריר הלב (המִיוֹקָרְדיוּם). אחד היתרונות למדידת רמתם של הטרופונינים בדם בא לידי ביטוי בכל הנוגע להערכת מצב הידוע כתעוקת בית-חזה בלתי-יציבה (Unstable angina); יעילותו של מדד הטרופונין מסתמנת על-פני זו של CPK-MB שהיה המדד הקלאסי, והיווה במשך עשרות שנים כ"מדד הזהב" (Gold standard) להערכה דחופה בחדרי-מיון לאוטם שריר הלב.

         

        המטרה בעבודה הייתה לבדוק את רמות טרופונין T בחולים הזקוקים לדיאליזה כרונית (חזד"כ)1 (HD) ללא אירוע כלילי חד, עם התפלגות הרמה לפי קבוצות של גורמי-סיכון שכיחים ומעקב אחרי רמת טרופונין לאורך זמן, ומשמעותו מבחינה פרוגנוסטית וכמנבא תמותה.

         

        לשם כך נבדקו 68 חזד”כ בהשוואה לקבוצת תורמים בריאים תואמי גיל ומיגדר (NC;n=10). מחולים אלו נאספו נסיובים לפני תחילת הדיאליזה (על-מנת למנוע שינויים הקשורים בהמוקונצנטרציה בזמן דיאליזה), ורמות טרופונין T נקבעו בהם באמצעות ערכתTroponin T STAT Elecsys-Roche

         

        רמות טרופונין T בדמם של חזד”כ 0.126±0.016) נאנוג'/ד"ל) גבוהות באופן משמעותי מרמתו ב-NC 0.005±0) נאנוג'/ד"ל) P=0.026. (טווח ערכים תקין של הטרופונין - T 0-0.1 נאנוג'/ד"ל). כאשר הושוו רמות טרופונין T בקרב החולים הלוקים במחלת לב כלילית עם החולים ללא מחלה כלילית נמצא הבדל משמעותי ביניהם (עם מחלה כלילית = 0.17±0.036נאנוג'/ד"ל; ללא מחלה כלילית = 0.081±0.015נאנוג'/ד"ל); P=0.012. כאשר סווגו חזד”כ לחולי סוכרת וכאלה שאינם חולי סוכרת, נמצא טרופונין T גבוה באופן משמעותי בדמם של חולי הסוכרת 0.068±0.012 נאנוג'/ד"ל לעומת.168±0.034  נאנוג'/ד"ל, בהתאמה; P=0.002.

         

        לסיכום, מעבר לזיהוי מחלה כלילית חדה, לבדיקת טרופונין T נודעת חשיבות רבה ביכולת לזהות קבוצות חולים עם מחלת לב איסכמית וסוכרת ויכולת להוות מדד פרוגנוסטי יעיל בחזד”כ.

        הבהרה משפטית: כל נושא המופיע באתר זה נועד להשכלה בלבד ואין לראות בו ייעוץ רפואי או משפטי. אין הר"י אחראית לתוכן המתפרסם באתר זה ולכל נזק שעלול להיגרם. כל הזכויות על המידע באתר שייכות להסתדרות הרפואית בישראל. מדיניות פרטיות
        כתובתנו: ז'בוטינסקי 35 רמת גן, בניין התאומים 2 קומות 10-11, ת.ד. 3566, מיקוד 5213604. טלפון: 03-6100444, פקס: 03-5753303